Bacteriemia y émbolos sépticos en piel por Serratia marcescens en una paciente con leucemia. Caso 527

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Mujer de 69 años, diagnosticada de una leucemia mieloide aguda un mes antes, y tratada con poliquimioterapia de consolidación según esquema de idarrubicina + arabinósido de citosina. Consultan desde el Servicio de Hematología al de Microbiología Clínica porque en el día + 10 de neutropenia (0,01 neutrófilos/mm3) presenta lesiones redondeadas en la superficie cutánea del tronco y extremidades inferiores y superiores (un total de 7). Las lesiones oscilaban entre 0,5 y 1,5 cm de diámetro, con bordes mal definidos, de coloración eritematosa y centro purpúrico. La de mayor tamaño se encontraba localizada en la zona escapular derecha. En este momento la paciente se encontraba afebril aunque había presentado un pico de fiebre de 39ºC dos días antes, motivo por el que se inició tratamiento antibiótico con meropenem y teicoplanina, según protocolo del centro, previa extracción de hemocultivos y obtención de exudado de piel de una lesión. No se realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) por diátesis hemorrágica en el contexto de una trombopenia severa. La analítica entonces era: hemoglobina 6,5 g/dL, leucocitos 0,01/mm3, plaquetas 20.000/mm3. Los hemocultivos resultaron positivos y después de conocer este resultado no fue necesario un cambio de tratamiento antibiótico. La paciente evolucionó favorablemente y las lesiones desaparecieron en 14 días. Los hemocultivos de seguimiento que se recogieron fueron siempre negativos.

 

¿Cuál es el diagnóstico esperable? ¿Cuál es el probable agente causal de este cuadro infeccioso?

Se trata de un caso de neutropenia febril. Según la Infectious Diseases Society of America (IDSA), ésta se define como fiebre determinada mediante temperatura oral de ≥ 38,3ºC o axilar de ≥ 38ºC durante al menos 1 hora en un paciente con neutropenia (neutrófilos <500/mm3 o neutrófilos <1.000/mm3 y una disminución prevista hasta menos de 500/mm3 en las próximas 48 horas). Las lesiones pudieran parecer un ectima gangrenoso, que es una lesión de la piel producida por infección por Pseudomonas aeruginosa. En este caso el microorganismo aislado en la muestra de exudado de piel y en el hemocultivo fue Serratia marcescens, que también ha sido descrito como agente causal. Existen fungemias por Candida capaces de producir en el mismo contexto clinico un cuadro similar, aunque la expresión de las lesiones dermatológicas es mayor.

S. marcescens es un microorganismo gramnegativo perteneciente a la familia Enterobacteriaceae que puede afectar a pacientes inmunocompetentes pero que se asocia más a infecciones en pacientes inmunodeprimidos en hospitales. Se encuentra en la flora intestinal del ser humano, al igual que Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Morganella, Citrobacter, etc. Las enfermedades que facilitan las infecciones por esta especie suelen ser todas aquellas que rompen la barrera de continuidad dérmica (catéteres, heridas, etc) o mucosa (mucositis tras quimioterapia), procedimientos diagnósticos o terapéuticos que concurren en esta paciente. Con frecuencia estos procesos diseminados llevan asociada una bacteriemia detectable, sin embargo esto no es siempre así. En nuestra paciente los hemocultivos fueron también positivos para S. marcescens.

 

¿Qué problemas de resistencias podemos encontrar en este microorganismo?

S. marcescens es una enterobacteria que puede presentar resistencia a antibióticos por modificación enzimática (beta-lactamasas AmpC, BLEE, carbapenemasas), bombas de expulsión, cambios de permeabilidad en la membrana y alteraciones en la diana de acción. Posee una beta-lactamasa cromosómica inducible de tipo AmpC con actividad cefalosporinasa que le confiere resistencia a aminopenicilinas, cefalosporinas de 1ª y 2ª generación y amoxicilina/clavulánico. Cuando se produce en gran cantidad por desrepresión afecta también a ureidopenicilinas, cefalosporinas de 3ª generación (excepto ceftacidima) y monobactamas, pero no a cefalosporinas de 4ª generación ni a carbapenemas.

Produce una acetilasa cromosómica, AAC(6’)-Ic que puede afectar a todos los aminoglucósidos excepto estreptomicina y gentamicina.

En ausencia de otros mecanismos de resistencia asociados, suele ser uniformemente sensible a fluoroquinolonas.

S. marcescens también se asocia a brotes nosocomiales deparando cuadros de sepsis grave y shock séptico de mala evolución clínica, sobre todo en pacientes con terapia empírica inicial inadecuada.

 

¿Qué pruebas son imprescindibles realizar en este caso y por qué?

El diagnóstico diferencial incluye diferentes entidades dermatológicas como el pioderma gangrenoso producido por P. aeruginosa, la enfermedad estreptocócica diseminada, el eritema pigmentado fijo o la vasculitis por hipersensibilidad, en las que no es necesaria la presencia de bacteriemia, pero suele asociarse como en el caso expuesto. Por este motivo es recomendable descartar la complicación de una endocarditis mediante un ecocardiograma. En el caso de nuestra paciente fue negativo, lo que excluyó el diagnóstico de endocarditis infecciosa.

 

¿Cuál es la evolución habitual de este tipo de casos?

Existe una gran morbi-mortalidad asociada a los casos de ectima gangrenoso que aumenta si el tratamiento antibiótico no se realiza de manera rápida y adecuada. Se dice que la mortalidad en pacientes inmunodeprimidos que no reciben el antibiótico adecuado aumenta hasta un 50%. En este caso la paciente evolucionó de manera favorable tratada con meropenem.

 

Bibliografía

 

Caso descrito y discutido por:

Paloma Merino Amador y Francisco Javier Candel González

Servicio de Microbiología Clínica y Parasitología

Hospital Universitario Clínico San Carlos

Madrid

Correo electrónico: merinopaloma@yahoo.com

 

Palabras Clave:  Bacteriemia, Infección piel y/o tejidos blandos, Serratia marcescens.

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