Gastroenteritis aguda grave en lactante con beta-talasemia mayor. Caso 553

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Lactante de 6 meses y 3 semanas de edad, que ingresó en el mes de abril en el Servicio de Urgencias de Pediatría por presentar desde hace 2 días un cuadro febril con numerosas deposiciones líquidas, algunas de ellas con sangre, acompañadas de cólicos y vómitos. Diagnosticada a los 4 meses de beta-talasemia mayor, tratada con transfusiones, y con el antecedente de esta enfermedad en otro familiar directo. En la exploración física llamaba la atención intensa palidez cutánea, peristaltismo abdominal aumentado y polo de bazo palpable. En la analítica destacaban: 18.460 leucocitos/µl (neutrófilos 38%), 3.380 hematíes/µl, hemoglobina 8,8 g/dl, ferritina 816,6 ng/ml. Se recogieron heces para cultivo que se enviaron a Microbiología, mientras se iniciaba tratamiento con concentrado de hematíes para compensar la anemia hemolítica y suero intravenoso para la deshidratación. Posteriormente, al recibirse el informe de Microbiología, se añadió cefotaxima intravenosa. La evolución fue favorable siendo dada de alta a los 9 días del ingreso.

 

¿Cuáles serían los microorganismos causales más frecuentes de este cuadro clínico?

La paciente presentó una gastroenteritis aguda intensa con sangre visible en heces. En España, los principales agentes etiológicos de gastroenteritis aguda en lactantes son Campylobacter jejuni seguido de Salmonella y en tercer lugar Yersinia enterocolitica. La presencia de sangre en heces es más típica en diarreas por Shigella, Campylobacter y E. coli enterohemorrágico aunque el agente etiológico puede ser cualquier enteropatógeno que actúe invadiendo la mucosa intestinal. Shigella es poco frecuente en nuestro medio. Y. enterocolitica fue el microorganismo causante de este caso. Varios serotipos de Y. enterocolitica ocasionan las infecciones humanas, especialmente O:3, O:5,27, O:8, O:9 y O:13. En Europa, O:3 y con mucha menor frecuencia O:9 son los más comunes, habiéndose referido un incremento del serotipo O:8 recientemente en algunos países europeos. En España, el serotipo O:3 es responsable de la mayor parte de los casos. La vía de adquisición es habitualmente oral. La infección por Y. enterocolitica es una zoonosis y en nuestro medio el cerdo es el principal reservorio. El consumo de productos crudos del cerdo o su contacto con alimentos que se consumen sin cocinar a través de la manipulación son la fuente más habitual para el ser humano. Otras carnes, leche y otros productos también han sido implicados. La transmisión de persona a persona es también posible pero se supone poco frecuente. La infección es algo más frecuente en los meses fríos del año.

 

¿Cuáles son las presentaciones clínicas y complicaciones más habituales de la infección por enterocolitica?

Y. enterocolitica coloniza la mucosa del intestino delgado, especialmente el íleon terminal, donde se multiplica y provoca una reacción inflamatoria. Causa un cuadro diarreico habitualmente limitado (más típico en niños) o acompañado de ileítis terminal y adenitis mesentérica (más frecuente en niños mayores y adultos), que cursa con fiebre y dolor en el hipocondrio derecho, pudiendo en ocasiones simular clínicamente una apendicitis. La presencia de diferentes enfermedades o condiciones subyacentes (alcoholismo, cirrosis, diabetes mellitus, tumores, inmunosupresión, sobrecarga férrica) puede favorecer la invasión del torrente sanguíneo. Las secuelas post-infecciosas se producen ocasionalmente, sobre todo eritema nodoso y artritis reactiva, especialmente frecuente en individuos con HLA-B27.

 

¿Qué relación hay entre enterocolitica y la enfermedad de base de la paciente?

El hierro es esencial para el crecimiento bacteriano. Y.  enterocolitica no es una excepción, y sintetiza el sideróforo yersiniabactina, una proteína quelante del hierro altamente eficaz, con capacidad para mantener una débil pero constante unión al hierro de la ferritina, tranferrina y lactoferrina del paciente, y que proporciona a la bacteria el hierro que necesita. El consumo de hierro del entorno extracelular puede además limitar su disponibilidad para las células responsables del sistema inmune innato, favoreciendo la supervivencia de Yersinia. La sobrecarga de hierro en el huésped crea por tanto a Y. enterocolitica un terreno favorable a la invasión sistémica, siendo un factor predisponente para infecciones graves. El tratamiento con desferroxamina de los pacientes con sobrecarga de hierro, al movilizar el hierro de los depósitos celulares (hemosiderina, ferritina) permite que esté disponible para Y enterocolitica, favoreciendo por tanto su invasividad. Por este motivo el tratamiento con desferroxamina debe ser suspendido en caso de infecciones por Yersinia.

La acumulación de hierro en el organismo es una consecuencia frecuente de la talasemia major, debido a la anemia hemolítica y el tratamiento con transfusiones. De hecho, se han referido numerosos casos de sepsis por Y. enterocolitica en pacientes con talasemia y hemocromatosis. La paciente del caso no presentó sepsis, pero sí un cuadro de gastroenteritis aguda grave, que fue tratado con antibioterapia para superar la enfermedad.

 

¿Cómo se efectúa el diagnóstico microbiológico?

El aislamiento de Y. enterocolitica se realiza en agar MacConkey o SS y en agar selectivo CIN (Cefsulodin, Irgasan, Novobiocina), donde crece en 18-24 h a 37ºC, en forma de pequeñas colonias puntiformes. Las colonias sospechosas se pasan a tubos con medio de Kligler, donde se observa fermentación de glucosa pero no de lactosa (Kligler rojo y amarillo), sin formación de gas ni sulfuro de hidrógeno. La bacteria es oxidasa negativa y móvil a 25ºC. La identificación definitiva se efectúa habitualmente en galerías de multipruebas bioquímicas tipo API-20E (bioMèrieux) o método similar, que permiten además conocer el biotipo. Es importante determinar el biotipo y serotipo para confirmar la patogenicidad de la cepa aislada. De los 6 biotipos o biogrupos del género (1A, 1B, 2-5), las cepas del grupo 1A son frecuentes pero no patógenas y las del 1B son altamente patógenas. Las cepas biotipo 4 serogrupo O:3 son las más frecuentes en Europa. El serotipado de las cepas de biotipos patógenos, basado en la reactividad al antígeno polisacárido O, se efectúa con antisueros específicos. Otro método de identificación que se puede utilizar actualmente es MALDI-TOF-MS. Se trata de una herramienta fiable y eficaz para la rápida identificación de las cepas de Y. enterocolitica a nivel de especie.

 

¿Cuál es la sensibilidad a los antimicrobianos más habitual y el tratamiento para enterocolitica?

Y. enterocolitica serotipo O:3 es resistente a ampicilina y cefalosporinas de espectro reducido y es sensible a cefalosporinas de tercera generación y aminoglucósidos. La infección suele ser autolimitada y cursa hacia la curación espontánea, recomendándose sólo el tratamiento sintomático. La antibioterapia se reserva para los casos graves, infecciones en inmunodeprimidos e infecciones extraintestinales. En gastroenteritis que precisen tratamiento, es de elección ciprofloxacino, pero en niños puede utilizarse cotrimoxazol. El aumento de la resistencia al ácido nalidíxico, que en nuestra experiencia se sitúa actualmente en alrededor del 30%, y la consiguiente sensibilidad disminuida a fluoroquinolonas hace que en infecciones sistémicas se puedan producir fallos terapéuticos. En este caso la mejor alternativa a ciprofloxacino son las cefalosporinas de 3ª generación, que constituyen el tratamiento de elección en las infecciones pediátricas sistémicas.

 

Bibliografía

  • Fábrega A, Vila J. Yersinia enterocolitica: patogénesis, virulencia y resistencia a antibióticos. Enf Infec Microbiol Clin. 2012; 30: 24-32.
  • Vento S, Cainelli F, Cesario F. Infections and thalassaemia. Lancet Infect Dis. 2006; 6: 226-33.

 

Caso descrito y discutido por:

Ruth Figueroa Cerón

Servicio de Microbiología

Hospital Universitario Donostia

San Sebastián

Correo electrónico: ruthesther.figueroaceron@osakidetza.net

 

Palabras Clave:  Gastroenteritis, Yersinia enterocolitica.

 

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