Síndrome de shock tóxico estreptocócico posterior a picadura de araña. Caso 388

image_pdfimage_print

Mujer de 57 años de edad, previamente sana, que acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por presentar fiebre y dolor muy intenso en la región escapular, donde se observa una lesión eritematosa mínima. La paciente refiere el antecedente de haber tenido una picadura de araña en la zona afectada.

Se decide ingresar a la paciente y realizar análisis de laboratorio, en los que se obtienen los siguientes resultados: hematocrito 42%, recuento de leucocitos 8.100/mm3 (con desviación a la izquierda), recuento de plaquetas 79.000 /mm3, CPK 899 UI/l, LDH 1.508 UI/l, GOT 190 UI/l, urea 83 mg/dl, creatinina 2,6 mg/dl, sodio 141 mEq/l y potasio 6,7 mEq/l. En el ingreso se extraen además dos hemocultivos y se inicia tratamiento antibiótico empírico con cefalotina por vía intravenosa.

Al día siguiente se constata que la lesión ha progresado rápidamente y se decide realizar una cirugía exploratoria de urgencia. Como se observan signos de celulitis y mionecrosis, se realiza un desbridamiento quirúrgico completo de la zona afectada y se toman muestras para cultivo bacteriológico (líquido de herida escapular, líquido de lavado y tejido muscular de la misma zona). La paciente es trasladada a la Unidad de Terapia Intensiva y tras una evolución desfavorable, fallece el mismo día.

A las 48 horas el laboratorio informa el aislamiento de Streptococcus pyogenes en todas las muestras cultivadas (herida, tejido muscular de la región escapular y sangre).

El estudio de la sensibilidad antibiótica in vitro, por el método de difusión con tiras de E-test (AB BIODISK, Solna, Sweden), reveló que la cepa era sensible a los siguientes antimicrobianos: penicilina (CIM: 0,007 µg/ml), eritromicina (CIM: 0,25 µg/ml), clindamicina (CIM: 0,5 µg/ml), rifampicina (CIM: 0,06 µg/ml) y vancomicina (CIM: 1 µg/ml).

La secuenciación del gen emm demostró que la cepa pertenecía al tipo M3 y la amplificación por PCR múltiple puso en evidencia los genes speG y speB que codifican para las exotoxinas G y B respectivamente.

 

1. ¿Cómo se define el síndrome de shock tóxico estreptocócico (SSTE)? ¿Es este síndrome frecuente en la actualidad?

El SSTE es una infección invasiva causada por S. pyogenes, caracterizada por hipotensión (presión arterial sistólica ≤90 mmHg) y dos o más de los siguientes criterios: alteración renal (creatinina >=2 mg/dl); alteración hepática (transaminasas o bilirrubina total mayores a 2 veces el valor de referencia); coagulopatía expresada como recuento de plaquetas ≤100.000/mm3 o coagulación intravascular diseminada (tiempo de coagulación prolongado, baja concentración de fibrinógeno y presencia de productos de degradación de la fibrina); síndrome de distress respiratorio agudo; necrosis tisular extensa (incluyendo fascitis necrotizante, miositis y gangrena) y exantema eritematoso que puede presentar descamación.

Desde el año 1985 y hasta la actualidad se ha observado un aumento significativo a nivel mundial de los casos de enfermedad invasiva y de shock tóxico estreptocócico, producidos principalmente por las cepas de los tipos M1 y M3. Anteriormente, las cepas de estos tipos solo se observaban en infecciones leves tales como faringitis, impétigo y escarlatina.

 

2. ¿Cuáles son los factores de riesgo que favorecen el desarrollo de SSTE?

Los principales factores del huésped que aumentan el riesgo de presentar SSTE son: edad (neonatos y ancianos son los grupos más susceptibles), diabetes, alcoholismo, procedimientos quirúrgicos, traumas penetrantes (laceraciones, abrasiones, quemaduras y picaduras de insectos y arácnidos) y no penetrantes (hematomas, hemartrosis, desgarros musculares), varicela, y contacto con pacientes infectados. En relación a la bacteria, es importante la prevalencia de cepas invasivas en la comunidad. Su virulencia se asocia a determinados tipos M, fundamentalmente los tipos M1 y M3, y a la producción de exotoxinas pirógenas.

 

3. ¿Cómo debe enfocarse el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades invasivas por S. pyogenes?

El diagnóstico temprano es muy importante dado que un retraso en el tratamiento se asocia a un claro aumento de la morbi-mortalidad, sobre todo en pacientes con fascitis necrotizante. En ésta se observa un dolor muy intenso en la zona afectada, a menudo desproporcionado respecto del tamaño de lesión, además de confusión, fiebre, desviación a la izquierda en la serie leucocitaria, aumento de enzimas musculares, fallo renal e hipotensión. Los hallazgos cutáneos incluyen eritema difuso, bullas llenas de líquido y necrosis de la piel. El tratamiento en estos casos debe incluir exploración y limpieza quirúrgica, administración de antibióticos e ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos.

Es muy importante hacer un diagnostico diferencial con el síndrome de shock tóxico estafilocócico, en el cual también se desarrollan las manifestaciones sistémicas descritas, pero en el que no es frecuente la bacteriemia ni la necrosis de tejidos blandos (solo se observa exantema y descamación de la piel).

 

4. ¿Cuál es el tratamiento antibiótico recomendado?

El tratamiento antibiótico recomendado incluye la combinación de penicilina con clindamicina. Esta última es importante en la inhibición de la síntesis de las toxinas estreptocócicas y de la proteína M. La clindamicina, a diferencia de la penicilina, tiene actividad inhibitoria en fase de crecimiento estacionaria y sobre grandes inóculos de microorganismos.

 

5. ¿Qué métodos de tipificación genotípica se pueden utilizar en el estudio de este tipo de cepas?

La tipificación basada en la secuencia del gen emm se realizó mediante amplificación por PCR y posterior secuenciación de un fragmento de 160 pb que codifica para la proteína M. Luego, para asignar el tipo, estos fragmentos se compararon en una base de datos (NCBI, www.ncbi.nlm.nih.gov).

El estudio de los factores de virulencia de la cepa se realizó mediante la detección de los genes spe, que codifican para las exotoxinas pirógenas estreptocócicas, usando una PCR múltiple que incluye los cebadores para detectar todas las toxinas conocidas hasta la actualidad.

Entre las exotoxinas responsables de los cuadros invasivos graves se conocen las siguientes: A, B, C, F, G, H, J, SSA Y SMEZ, la mayoría de las cuales exhiben una potente actividad como superantígenos y pueden ser capaces de inducir la activación de la cascada de las citoquinas, lo que deriva en el shock y fallo multiorgánico.

 

Bibliografía

1. The working group on severe streptococcal infections. Defining the group A streptococcal toxic shock sindrome: Rationale and consensus definition. JAMA 1993; 269: 390-1.
2. Efstratiou A. Group A streptococci in the 1990s. J Antimicrob Chemother 2000; 45: 3-12.

 

Caso descrito y discutido por:

Mónica Sparo y Fernando Traverso
Servicio de Microbiología
Hospital Ramón Santamarina
Tandil, Buenos Aires. Argentina

Correo electrónico:
fernandotraverso@yahoo.com.ar

 

Palabras Clave: Streptococcus pyogenes, síndrome de shock tóxico estreptocócico, infección piel y/o tejidos blandos,

Otros Articulos Relacionados

Si continuas utilizando este sitio aceptas el uso de cookies. más información

Los ajustes de cookies de esta web están configurados para "permitir cookies" y así ofrecerte la mejor experiencia de navegación posible. Si sigues utilizando esta web sin cambiar tus ajustes de cookies o haces clic en "Aceptar" estarás dando tu consentimiento a esto.

Cerrar